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民进党当局通过所谓“排黑条款” 台媒：假瞎子摸象，故意略过重点******

　　【环球时报特约记者 张若】“九合一”选举惨败后，民进党内检讨把矛头指向“黑金”。15日，民进党当局通过所谓的“排黑条款”，看似顺应民意，实则是企图转移焦点。

　　面对“黑道治台”争议频传，台“行政院”15日通过“公职人员选举罢免法”、正副领导人“选举罢免法”修正草案，有四类人不能登记参选，包括安全犯罪、黑金枪毒重大犯罪、贿选及重罪重刑。比如针对黑金枪毒的重大犯罪行为，草案规定曾触犯“组织犯罪防治条例”“洗钱防治法”“枪炮弹药刀械管制条例”“毒品危害防治条例”等，经判决确定，不得登记为候选人。目前，岛内规定曾犯内乱、外患罪，经判刑确定，不得登记参选正副领导人及公职人员候选人。此次修法增订，违反“国安法”“机密保护法”“情报工作法”及“反渗透法”也纳入规范。此外，7年以上重罪被判10年以上，经判决确定，修法也将限制其参选资格。台“行政院长”苏贞昌声称，排除“黑、金、枪、毒”参政是民众共同期待，也是该做的事。台“内政部”15日称，两项“选举罢免法”的修正，将有助于确立“清廉参政”，维护选举制度公平及公正性，如能顺利于2024年选举公告发布前完成修法，即能适用。

　　“我就问，你们提了一大堆林林总总的东西，处理到黄承国了吗？如果没有就是在转移焦点啊！”国民党台北市议员徐巧芯称，绿营根本不想处理黄承国以及郭哲敏、林炳文等人，而且这些人没有参与选举，但是他们可以控制候选人，所以有实质影响力，“有权力的人看似有权力，实质背后被别人操控，这才是英系的黑金让大家觉得细思极恐的地方。而你提出这些东西，有什么用？这只是转移焦点，想欺骗民众说我们在处理了”。徐巧芯提到的黄承国曾是蔡英文的“国策顾问”，现任民进党中常委，也是“天道盟”的头目，郭哲敏和林炳文也都是帮派分子，且与台湾警界高层关系密切。

　　民众党“立法院”党团副总召集人赖香伶15日称，大家不要忘记，为何选前蔡英文站出来讲“终结黑金”，选后又爆出多起“黑金”勾结疑云，“台南88枪击案”至今未破，后面延伸出来的政商关系、黑道介入等，不能只通过“黑金条例”终结，“民众在看的是你有没有宣战、破案的决心”。

　　《联合报》嘲讽称，民进党很流行“不对症下药”。例如，输入大陆的农渔产品被禁，就声称对岸“打压”；被指“黑金治台”，便说要修法扩大“排黑条款”，却不处理中常委黄承国的问题，“假瞎子摸象便是如此，知道要故意略过重点”。联合新闻网称，民进党近来与“黑道”“黑金”等字眼形影不离，选后台北市“立委”补选开战两周，民进党参选人吴怡农又陷入“黑道疑云”，昔日协助吴怡农参选的黄承国备受关注。因此，民进党火速通过“排黑条款”，无非是提升社会观感，转移吴怡农卷入黑道的讨论，试图挽救台北市“立委”补选选情。文章批评称，是否为“假修法排黑、真转移焦点”，很快就会见真章，但若排黑只是攻防武器，也让选后检讨显得廉价。(环球时报)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）